德谷胰岛素利拉鲁肽打针液是由根底胰岛素德谷胰岛素与胰高糖素样肽-1受体激动剂 （GLP-1RA） 利拉鲁肽一起组成新式制剂，两种成分效果于双受体 （胰岛素受体与胰高糖素样肽-1受体） ，发挥协同、互补效果，掩盖2型糖尿病 （T2DM） 的多重发病机制。共享2例运用根底-餐时胰岛素医治后逐步转变为德谷胰岛素利拉鲁肽打针液联合口服药物的医治进程，期望为临床T2DM的医治供给参阅。

  现病史：患者6年前体检时发现空腹血糖达8mmol/L以上，无显着口干、多饮等症状，未医治。偶测空腹血糖，多于7-8mmol/L。2年前，患者渐渐的呈现连续心悸、胸憋症状，活动后加剧，无显着胸痛、肩背部放射痛等，于门诊测血糖，空腹血糖最高9.22mmol/L，自服“二甲双胍1.0g 2次/日”医治，测餐后血糖最高达13mmol/L，于门诊就诊行冠脉CTA查看，提示“前降支、回旋支斑块并狭隘，最高达70%以上”，糖化血红蛋白（HbA1c）9.2%，改为“甘精胰岛素 10-20U/日，联合门冬胰岛素，早7U、午7U、晚7U”操控血糖，并服用“阿司匹林肠溶片0.1g 1次/日、阿托伐他汀钙片20mg 1次/日”医治。近1个月，患者自诉餐后2小时血糖最高曾达17mmol/L以上，遂调整餐前“门冬胰岛素”剂量至“早17U、午17U、晚11U”，加用“二甲双胍缓释片0.5g 3/日”医治，监测空腹血糖7-13mmol/L，餐后2小时血糖7-19mmol/L，有显着口干、乏力、胸憋加剧等症状，活动后显着。

  既往史：高血压病病史20年以上，最高血压190/90mmHg，现服用硝苯地平缓释片20mg 2次/日医治，血压多于140/90mmHg左右。有冠心病病史2年。否定甲状腺髓样癌、多发性内排泄腺瘤病2型病史。否定急、缓慢胰腺炎病史。

  个人史：既往有吸烟史30年以上，近6年已戒烟。喝酒史30年以上，日饮高度白酒200ml以上。

  HbA1c 8.7%；糖化白蛋白30.3%；空腹血糖7.92mmol/L；空腹C肽水平2.982ng/mL（0.3-3.73）；谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）、胰岛素细胞抗体（ICA）、胰岛素本身抗体（IAA）均阴性。

  肝功能、肾功能未见反常；尿蛋白（±）弱阳性；尿糖3+；尿微量白蛋白/尿肌酐比值56.6。

  心电图：ST-T反常；冠脉CTA：前降支、回旋支多发斑块并狭隘，最高达70%以上；颈部血管彩超：双侧强回声、不均质回声斑块。

  确诊：T2DM、糖尿病性周围血管病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病3级（极高危）、脂肪肝。

  考虑患者体型肥壮，有确证冠状动脉粥样硬化性心血管疾病，GLP-1RA也可参加降糖计划中，和胰岛素联合发挥效果。

  患者此前的计划为胰岛素全日屡次打针、胰岛素总量超越50 U，遂更改打针计划为德谷胰岛素利拉鲁肽打针液20剂量单位（1次/天）打针，联合卡格列净100 mg（1次/天）医治。

  依据血糖调整剂量，德谷胰岛素利拉鲁肽打针液逐步添加剂量至36剂量单位（1次/天）。

  3周后复查，患者空腹血糖可操控于5~7mmol/L，餐后2h血糖7~16mmol/L，糖化白蛋白降至22.2%。

  5周后复查，糖化白蛋白20.0%，空腹血糖可保持低于7mmol/L，餐后2h最高达13.9mmol/L，徳谷胰岛素利拉鲁肽打针液剂量减至28剂量单位（1次/天）。

  10周后复查，糖化白蛋白16.9%，空腹血糖6~7mmol/L，餐后血糖6~13mmol/L，徳谷胰岛素利拉鲁肽打针液减量至19剂量单位（1次/天）。

  现病史：患者20年前因口干、消瘦就诊时发现空腹血糖7.6mmol/L，服用“格列本脲”医治，血糖可操控于5mmol/L左右，尔后停药。12年前，患者因“脑梗死”住院医治时，空腹血糖曾达14mmol/L，改为“NPH”联合“重组人胰岛素R”医治，并服用“二甲双胍0.5g 2次/日”，自诉血糖操控平稳，偶测空腹血糖，多于7mmol/L左右，未监测餐后2小时血糖。8年前，患者改为“甘精胰岛素6-12U”联合“门冬胰岛素，早3-10U、午4-7U、晚3-12U”医治。空腹血糖可于6-10mmol/L，餐后2小时血糖多于5-19mmol/L，晚餐后升高显着，遂加用“阿卡波糖晚餐前”医治。一起服用“阿司匹林肠溶片0.1g/日、阿托伐他汀钙片10mg 1/日、胰激肽原酶肠溶片120U 3/日”。近2个月，患者自诉空腹血糖多于5-9mmol/L，餐后2小时血糖4.5~19mmol/L，遂调整餐前“门冬胰岛素”剂量至“早5U、午6U、晚15U”，加用“二甲双胍缓释片0.5g 3/日”医治，血糖操控仍欠安。

  既往史：高血压病病史20余年，血压最高达200/110mmHg，现服用苯磺酸氨氯地平5mg（2次/天）、厄贝沙坦氢片162.5 mg（1次/天）医治，血压操控在140/90mmHg 左右。否定甲状腺髓样癌、多发性内排泄腺瘤病2型病史。否定急缓慢胰腺炎病史。

  HbA1c 9.2%，糖化白蛋白27.1%；空腹血糖6.52mmol/L；空腹C肽1.27ng/ml。谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛素细胞抗体、胰岛素本身抗体均阴性。

  颈部血管五颜六色超声多普勒：双侧强回声、不均质回声斑块；右侧颈内动脉狭隘达90%。

  确诊：T2DM、糖尿病性周围血管病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病 3 级（极高危）、脂肪肝。

  患者糖尿病病史超越20年，兼并糖尿病大血管和微血管病变，既往计划为屡次胰岛素打针医治联合口服降糖药物，全体血糖操控较好，餐后血糖动摇规模较大。

  德谷胰岛素利拉鲁肽打针液12剂量单位（1次/天）、卡格列净100mg（1次/天）、二甲双胍0.5g（2次/天）医治。

  依据血糖调整德谷胰岛素利拉鲁肽打针液剂量至16剂量单位（1次/天），1周后空腹血糖可操控于5~6mmol/L，餐后2h血糖5~16mmol/L。患者服用二甲双胍后腹部不适，遂停用。2周后糖化白蛋白降至16.7%。3周时因患者有多饮、尿频，影响睡觉，停用卡格列净，空腹血糖可继续低于7 mmol/L，餐后2h血糖最高15.0mmol/L（晚餐后）。4周后，患者空腹血糖可稳定于6mmol/L左右，早午饭后2h血糖均可操控在10mmol/L以内，晚餐后2h血糖7~15mmol/L，患者腹部饱胀感显着减轻，无其他不适，晚餐前加用米格列醇片50 mg。10周后，糖化白蛋白14.7%，空腹血糖5~7mmol/L，餐后2h血糖6~12mmol/L，徳谷胰岛素利拉鲁肽打针液保持剂量于15剂量单位（1次/d）。19周后复查HbA1c 6.8%，糖化白蛋白14.1%，体重稳定在63kg左右，无症状性低血糖和夜间低血糖发生。

  2例患者均兼并了糖尿病缓慢并发症，1例兼并大血管病变为主的冠状动脉粥样硬化， 而另1例患者则因为病程长、血糖操控差，兼并大血管病变为主的脑梗死和微血管病变，原发性高血压则是2例患者血管受损的重要危险要素。关于2例患者来说，活跃操控 血糖、血压和代谢相关危险要素是医治的首要手法。

  《我国成人2型糖尿病防治攻略 （2020版） 》指出，操控高血糖的战略是综合性的，包含生活方法办理、血糖监测、糖尿病教育和使用降糖药物等办法。口服药物联合医治3个月不合格患者，或许在单药或二联医治时甚至在确诊时即存在十分显着的高血糖症状，可直接给予短期强化胰岛素医治，包含根底胰岛素加餐时胰岛素、每日屡次预混胰岛素或胰岛素泵医治[1]。两例患者均在既往降糖药物医治效果差并已然显现相关并发症时，及时启用了胰岛素强化医治，但从患者全体操控水平缓胰岛素强化医治想要达到的医治意图来看，两例患者都需要在原有医治计划做出自动活跃的调整。

  新式降糖药德谷胰岛素利拉鲁肽打针液将根底胰岛素 （德谷胰岛素） 与GLP-1RA （利拉鲁肽） 两种药物组合，多个靶点互为补充，既针对T2DM患者的胰岛素反抗进行了干涉，也对或许起始于血糖渐渐的呈现反常就兼并存在的胰岛β细胞功能障碍。特别是，GLP-1RA的效果跟着研讨和临床依据添加，位置渐渐的受到重视。其效果不只经过葡萄糖依靠性地诱导胰岛β细胞组成和排泄胰岛素，按捺胰岛β细胞凋亡；还可效果于胰岛α细胞，按捺胰高糖素的排泄；此外，可效果于肝脏，按捺肝糖生成，削减肝糖输出。对中枢和胃排空的非消沉效果，可以大大削减摄食，也可添加外周安排胰岛素敏感性[2]。

  综上，2例患者根据研讨依据和攻略引荐，挑选了根底胰岛素和GLP-1RA的联合医治方法，从医治进程和成果可以精确的看出，德谷胰岛素利拉鲁肽打针液可有用操控空腹及餐后血糖，改进全体血糖操控水平，HbA1c水平操控合格，较屡次胰岛素打针计划，完成了更少剂量、更少打针次数、更低低血糖危险和更小体重添加危险[3]，为血糖的优质合格、生活品质提高和糖尿病并发症的有用防治供给了新的思路和解决办法。

  [2]田勍，洪天配.德谷胰岛素-利拉鲁肽复方制剂在2型糖尿病医治中的临床研讨进展[J]. 中华糖尿病杂志.2021,13(9)：913-916.

  [3]杨文英.根据根底胰岛素的降糖计划在我国型糖尿病人群医治战略的立异探究[J]. 我国糖尿病杂志.2022,30(9)：715-720.

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